【阿爾茨海默病（AD）】
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明;目前，中國阿爾茨海默病患者人數(shù)已居世界第一，而只有21%的患者得到了規(guī)范診斷, 然而阿爾茨海默病的診療率卻與發(fā)病情況呈強(qiáng)烈反差，有49%的病例被誤認(rèn)為是自然老化現(xiàn)象，僅19.6%接受了藥物治療。診斷率低是導(dǎo)致我國阿爾茨海默病高發(fā)的主要原因之一。

【阿爾茨海默病（AD）生物標(biāo)記物】
荷蘭阿姆斯特丹自由大學(xué)醫(yī)療中心的Philip Scheltens教授對阿爾茲海默病（AD）生物標(biāo)記物近110年的研究進(jìn)行了回顧，指出AD的診斷從原先1984年的臨床診斷趨于客觀的生物標(biāo)記物的診斷。在2017AAIC大會上，講者提前公布了2018年NIA/AA生物標(biāo)記物作為AD診斷新標(biāo)準(zhǔn)，當(dāng)患者被檢測出Aβ陽性（A+）和Tau陽性（T+）時無論神經(jīng)變性或神經(jīng)元損傷為陽性（N+）或陰性（N-）均能明確將患者確診為AD。AD7C-NTP、Tau-181、Aβ1-42生物標(biāo)志物檢測AD，操作簡單，特異性強(qiáng)，靈敏度高，適于早期普查。?

芯片- AD7C檢測臨床應(yīng)用】
AD7C-NTP是神經(jīng)絲蛋白家族的一個成員，在神經(jīng)元中表達(dá)，定位于神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生的軸突。研究表明AD7c-NTP基因在轉(zhuǎn)染的神經(jīng)細(xì)胞的過度表達(dá)促進(jìn)了神經(jīng)炎的發(fā)生和細(xì)胞的死亡，并且通過原位雜交和免疫組化染色發(fā)現(xiàn)AD7c-NTP 表達(dá)的增加出現(xiàn)在組織學(xué)尚完整的變性神經(jīng)元，證明異常的AD7c-NTP蛋白的表達(dá)是AD神經(jīng)變性的早期事件，在疾病的早期階段，腦脊液中AD7c-NTP的水平與癡呆的嚴(yán)重程度呈顯著的正相關(guān)性。因此AD7c-NTP作為一個新分子標(biāo)記物診斷用于對尚未出現(xiàn)癥狀或有早期癥狀的老人，在發(fā)病之前進(jìn)行預(yù)防性醫(yī)治，延緩發(fā)病時間具有重要的價值。

【芯片-Tau-181& Aβ1-42檢測臨床應(yīng)用】
人磷酸化Tau-181蛋白 ，是由大腦tau 蛋白發(fā)生異常過度磷酸化形成， p-tau-181導(dǎo)致微管螺旋絲異常纏繞，形成NFT，人β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42)
是由大腦淀粉樣前體蛋白通過蛋白酶解途徑裂解產(chǎn)生，Aβ1-42更具聚集力和神經(jīng)毒性，促使SP形成增多。
Aβ促進(jìn)Tau蛋白的磷酸化，Tau蛋白介導(dǎo)Aβ的神經(jīng)毒性。Aβ與Tau蛋白相互影響，協(xié)同促進(jìn)AD的病程發(fā)展。